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国内刊号：44-1683/S
国际刊号：2095-0780
发布日期:
作者：王洋, 李汶恒, 王芳, 王嘉懿, 单洪伟
关键词：凡纳滨对虾, 钙离子, 能量代谢, 解毒代谢, 氨氮耐受性
为揭示钙离子 (Ca2+) 稳态在对虾应对氨氮耐受中的调控机制，本研究探究了氨氮胁迫下Ca2+ 对凡纳滨对虾 (Litopenaeus vannamei) 能量代谢和解毒代谢的影响。将对虾分为6组，分别注射相应的siRNA抑制Ca2+ 稳态调控基因SERCA (si-SERCA组)、MCU (si-MCU组)、IP3R (si-IP3R组) 的表达，以不注射任何物质 (NI组)、注射磷酸缓冲液 (PBS组)、注射非编码RNA (NC组) 作为对照。然后将其暴露于总氨氮质量浓度为11.3 mg·L−1的水体中，进行24 h的氨氮胁迫实验，测定能量代谢以及解毒代谢相关基因的表达水平。结果显示，si-SERCA、si-MCU和si-IP3R组能量代谢相关基因FAS、ACC、CPT-1、PK、PFK、HK的相对表达量显著高于对照组 (p<0.05)。si-SERCA组解毒代谢相关基因GS、GDH、GST的相对表达量在胁迫第6—第24 小时显著高于对照组 (p<0.05)。除胁迫第18小时外，si-MCU组GS基因的相对表达量高于对照组，而GDH基因的相对表达量在胁迫第6—第24 小时显著高于对照组，GST基因的相对表达量在胁迫第6—第18 小时显著高于对照组 (p<0.05)。si-IP3R组GS、GDH基因的相对表达量显著高于对照组，GST基因的相对表达量在胁迫第6—第24 小时显著高于对照组 (p<0.05)，且能量代谢相关基因的表达与解毒代谢相关基因的表达显著正相关 (p<0.05)。以上结果表明，在氨氮胁迫下，抑制Ca2+ 稳态相关基因的表达，对虾能量代谢以及解毒代谢水平显著升高，进而增强其氨氮耐受性。
来源：2025年第5期
《南方水产科学》期刊编辑部
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